VIRUS DE LA RABIA 

HISTORIA

La rabia es una enfermedad muy vieja, tal vez tan vieja como la propia humanidad. Tres mil años antes de Jesucristo se encuentra ya el origen de la palabra "rabia" en la lengua sánscrita, donde "Rabhas" significa "agredir". La palabra griega "lyssa" viene de la raíz "lud": "violento". La primera descripción de la enfermedad se remonta al siglo XXIII antes de Jesucristo, en el Código Eshuma en Babilonia. Desde la antigüedad ya se había establecido la relación entre la rabia humana y la rabia debida a mordeduras de los animales, especialmente perros. Demócrito, filósofo griego, describió a la rabia como una enfermedad terrible que se presentaba en perros y otros animales domésticos. Hacia el año 550 A.C., Aristóteles, en sus escritos, habla acerca de la rabia y la forma de cómo se transmite, por la mordedura de animales rabiosos (1). La rabia fue la primera enfermedad para la que se desarrolló una vacuna. Louis Pasteur, en 1881, halló que el «veneno de la rabia» (el virus) se podía obtener a partir de los extractos pulverizados de cerebro y médula espinal de animales infectados. El descubrimiento crucial fue que por pases sucesivos del virus en conejos se obtenía finalmente un extracto que contenía una versión del virus con un breve período de incubación, de 5 a 7 días. El virus contenido en este extracto final era adecuado para la formulación de una vacuna. La primera persona a la que se administró la vacuna antirrábica elaborada por Louis Pasteur fue Joseph Meister, un niño tras haber sido mordidos por perros con rabia (1,2). 

Epidemiología

Se trata de una enfermedad presente en todos los continentes excepto en la Antártida, pero más del 95% de las muertes humanas se registran en Asia o en África. El 40% de las personas mordidas por un animal del que se sospecha que padece rabia son niños menores de 15 años. Desde 1983, los países de la región de la OMS de las Américas han reducido la incidencia de la rabia en más del 95% en el ser humano y del 98% en los perros. La mayoría de los países de las Américas han eliminado la enfermedad (1,2). La rabia canina solo permanece endémica en Bolivia, Guatemala, Haití y República Dominicana, mientras que en Argentina, Brasil, Cuba, Perú, y Venezuela, se presentan actualmente casos localizados que representan el 10% del total. Ecuador es uno de los países que ha contribuido al éxito regional señalado, logrando la reducción drástica de la rabia humana transmitida por el perro, a niveles cercanos a su eliminación. Según registros del Ministerio de Salud Pública (MSP) se mantiene la ausencia de casos de rabia humana desde 2002, y de rabia canina desde el 2005 hasta la fecha (2). 

Características

 • El virus de la rabia (RABV) pertenece a la familia Rhabdoviridae, género Lyssavirus. • Se trata de un virus con ARN monocatenario negativo. 

• Tiene forma de bala, con una nucleocápside helicoidal y una envuelta lipídica de la que sobresalen glicoproteínas con forma de espícula. 

• Cada partícula mide aproximadamente 75 nanómetros (nm) de diámetro y 180 nm de longitud. • La rabia no presenta formas de resistencia. 

 • La transmisión se produce principalmente por mordedura o arañazo profundo de un animal infectado que contiene el virus en su saliva. 

• El virus es sensible a la luz solar y a la desecación, por lo que se inactiva rápidamente al ser liberado al ambiente. 

Cultivo del virus

Para el diagnóstico rutinario de la rabia se utilizan líneas celulares de neuroblastoma, como la CCL131 de la Colección Americana de Cultivos Tipo (ATCC)1. Las células se cultivan en medio de Eagle modificado por Dulbecco (DMEM) con 5% de suero fetal bovino (FCS) y se incuban a 36 C° con 5% de CO2. Su sensibilidad es comparable a la de las células de riñón de hámster neonato (BHK 21). Esta línea celular es adecuada para aislamientos de cepas de la calle sin ningún paso de adaptación, pero debe ser analizada, antes de su empleo, para comprobar su susceptibilidad a variantes predominantes del virus local. La presencia del virus de la rabia en las células se revela por FAT. El resultado de la prueba se obtiene después de 18 horas, por lo menos (un ciclo replicativo del virus en las células); generalmente la incubación se prolonga hasta 48 horas y en algunos laboratorios hasta 4 días (3,4). 

Profilaxis 

La rabia clínica es casi siempre mortal, a menos que se trate mediante inmunización tras el contagio. La profilaxis posterior a la exposici6n es la única medida posible para evitar un cuadro clínico manifiesto en el individuo afectado. La primera medida protectora es el tratamiento local de la herida. La herida se debe lavar inmediatamente con agua y jabón o cualquier otra sustancia que inactive al virus. Se debe instilar suero antirrábico alrededor de la herida. A continuación, se procede a la inmunización mediante la administración de cuatro dosis de la vacuna contra la rabia en 2 semanas, junta con una dosis inicial de inmunoglobulina antirrábica humana (IGARH) o suero antirrábico equino. La inmunización pasiva con IGARH solamente proporciona anticuerpos hasta que el paciente produce sus propios anticuerpos como respuesta a la vacuna (4). 

Patología

La rabia es casi siempre mortal a menos que se trate mediante vacunas. Se van a presentar 4 etapas, y en cada una se presentarán síntomas diferentes. Tras un periodo de incubación largo, aunque variable, sigue una fase prodrómica de rabia, luego una fase neurológica, coma y finalmente ocasiona la muerte (4,5). 

 • Fase de incubación: asintomática. 

• Fase prodrómica: fiebre, náuseas, vómitos, pérdida de apetito, cefalea, letargia o dolor en el lugar de la mordedura. 

• Fase neurológica: hidrofobia, espasmos faríngeos, hiperactividad, ansiedad, depresión. Síntomas del SNC: descoordinación, parálisis, confusión, delirio. 

• Coma: coma, hipotensión, hipoventilación, infecciones secundarias, para cardiaco. 

Diagnóstico

Para determinar el diagnostico se pueden realizar la detección del antígeno utilizando técnicas de inmunofluorescencia, o la detección del genoma mediante la prueba PCR. Los títulos de anticuerpos de rabia en el suero y en el líquido cefalorraquídeo se determinan habitualmente mediante un enzimoinmunoanalisis (ELISA) (3). 

Tratamiento

El tratamiento tiene como propósito aliviar los síntomas y debe iniciarse luego de la mordida o rasguño en el caso de que exista el riesgo de contagio. Se le administrara una serie de 4 vacunas preventivas, en un tiempo de 2 semanas, además se le administra inmunoglobulina para la rabia (HRIG) (3).  

Bibliografía

 1. del Rosario M. La Rabia canina: Su historia, epidemiología y sus medidas de control-Canine Rage: Its history, epidemiology and its control measures. [cited 2021 Jul 14]; Available from: https://www.veterinaria.org/revistas/redvet/n090917.html 

2. Beatriz B, Machado T, Domínguez Mirabet Y, Antero J, Noa R. La rabia como enfermedad re-emergente Rabies as a re-emerging disease. 2019;23(3). 

3. Murray P, Rosenthal K, Pfaller M. Microbiología Médica 8va Edición [Internet]. Elsevier; 2017. 809 p. Available from: https://booksmedicos.org/microbiologiamedica-8a-edicion/ 

4. Frantchez V, Medina J, De Revisión A. Rabia: 99,9% mortal, 100% prevenible. Rev Méd Urug [Internet]. 2018 [cited 2021 Jul 14];34(3):164-71. Available from: https://www.rmu.org.uy/revista/2018v3/art6.pdf 

5. López Leonardo L, Plascencia Eduardo O, Revisión A DE. Rabia: infección viral del sistema nervioso central. 2009;


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